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骨质疏松治疗:药物篇
文章来源:互联网 时间:2018-12-11

  骨质疏松症是一种以骨强度减弱、易于发生骨折为特征的骨骼疾病,是经济发达国家重要的公共健康问题之一,在发展中国家也是越来越突出的问题。据《中国骨质疏松白皮书》显示,我国患此疾病人数已高达8000万,到2020年预计将超过1.2亿人,已成为继心脑血管疾病、肾脏疾病、糖尿病等之后的高危性慢性病。

  人的一生中,骨骼强度经历不同阶段,青少年时期骨量逐渐增加,到30岁前达到高峰,以后逐渐下降,每年大约流失1%。女性于闭经后骨量流失明显加快,在绝经后的5年内骨质丢失最快,约为骨峰值的1/3。男性在70岁以后骨量丢失最快,骨质流失是历经数十年的过程,骨量流失达到一定程度就是骨质疏松。早期发现和诊断骨质疏松症,并且给予适当的治疗可以增加骨密度,改善骨质量,从而有效避免骨折的发生。

  药物治疗的目的是改善骨质疏松症状,提高骨量及预防骨折的发生。药物种类包括:基础补充剂、抑制骨吸收药物、促进骨形成药物等。基础补充剂主要为钙和维生素D;抑制骨吸收药物包括双膦酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂、雌激素等;促进骨形成药物有甲状旁腺素。

  目前补充钙和维生素D及改变不良生活习惯被认为是骨质疏松的基础治疗,绝经后妇女每日需钙量约为1000~1500mg,远远高于日常摄入量,高钙饮食能抑制与年龄有关的骨质疏松,并能降低骨折的发生率。

  钙的吸收需要维生素D,维生素D分为普通维生素D和活性维生素D,对于年轻肾功能正常的人群,使用普通维生素D就可以,每天服用800-1000IU,检测血25(OH)D水平观察有效性,还要检测血钙和尿钙,相对于活性维生素D,普通维生素D高血钙或高尿钙的发病率低。对于老年人(尤其65岁以上)或肾功能减退的人群,因为维生素D的转化活性降低,所以需要补充活性维生素D,如阿法骨化醇(日本的萌格旺、以色列的阿法迪三、国产的法能),每天服用0.5ug,或骨化三醇(瑞士的罗盖全、国产的盖三淳),每天服用0.25ug,活性维生素D对于长期缺乏维生素D肌力减退,下肢功能减退,肌肉疼痛的老年人见效快,而且对于有肾功能下降(肌酐清除率<60ml/kg.min)的效果好,但必须检测血钙和尿钙,因为个体差异,少数病人会出现高尿钙或高血钙。人体对维生素D的需要量随年龄而增加,其中毒剂量亦因人而异,若需投用较大剂量,则必须在医师监控下执行。

  雌激素替代疗法对防治骨质疏松效果明显,雌激素虽然不能直接增加骨量,但可减少骨吸收、降低血清钙、磷的水平,也使尿钙和尿羟脯氨酸排泄减少,雌激素还可使甲状旁腺激素水平升高,促进肠钙吸收。雌激素用量要适当,乙烯雌酚每日用量0.5~1mg,每月服药25天,停药5天。雌激素应用效果与给药时间有密切关系,应该在未绝经期使用,老年人有动脉硬化者用药应慎重,用药期间还要注意定期复查肝功。应用雌激素应注意子宫内膜增殖及功能性出血,该药也有可能诱发乳腺癌及子宫内膜癌或宫颈癌,因此要定期监测子宫内膜厚度和乳腺彩超,尤其强调用药前基础对照检查。双膦酸盐药物目前常用利塞膦酸钠、唑来膦酸等,该药物通过抑制骨吸收,影响骨重建过程,降低骨转换率,而发挥治疗的作用。

  降钙素可同时用于骨质疏松的预防和治疗,其主要作用在于抑制破骨细胞活性,减少破骨细胞数目,从而减少骨吸收。另一种机制是作用于肾小管,有利于肠钙的摄入。降钙素还有一个非常有用的效果就是中枢镇痛作用,特别适合肿瘤骨转移或骨质疏松性骨折围手术期的治疗。氟化钠可刺激成骨细胞,促进新骨形成,使骨小梁宽度增加,但新形成的类骨质矿化差。氟化钠还可引起继发性甲状旁腺功能亢进,使骨吸收增加,故必须同时给予钙剂及维生素D。其它还可应用甲状旁腺素,该药可间接促进肠道对钙的吸收,直接促进肾小管对钙的重吸收,减少钙从尿中排泄。该药可有效提高骨量,减缓骨质疏松发生。

  需要指出的是,在骨质疏松的治疗中,钙剂、维生素D、抗骨质疏松药三者缺一不可,只有合理地应用三种药物,才能有效地治疗骨质疏松症。